Le patient cancéreux peut développer une défaillance respiratoire aiguë pour de multiples raisons dont les principaux mécanismes sont résumés dans le tableau 1. Nous verrons dans ce chapitre certaines des complications qui sont particulièrement spécifiques à l’oncologie.

1. Pneumopathies diffuses
Fréquentes, les pneumopathies diffuses (aussi appelées pneumopathies interstitielles) peuvent être dues à de nombreuses causes, infectieuses ou non. Les causes infectieuses (1) sont représentées par les infections à bactéries ordinaires (Pneumocoque, bacilles à Gram négatif …) ou atypiques (légionella, chlamydia …), les mycoses (aspergillose), les atteintes virales (cytomégalovirus, herpès, VRS, herpès zoster) et la pneumocystose (Pneumocystis carinii). Les étiologies non infectieuses sont variées : toxicité médicamenteuse, pneumonie radique, hémorragie alvéolaire, lymphangite carcinomateuse, leucostase pulmonaire, pneumopathie interstitielle idiopathique (greffe de moelle), pneumopathie aux leucoagglutinines …
Le tableau clinique sera celui d’une insuffisance respiratoire aiguë hypoxémiante dont le mécanisme de base est un œdème pulmonaire lésionnel (ALI = acute lung injury). Les formes les plus graves donneront un SDRA (syndrome de détresse respiratoire de l’adulte). Il faut savoir que la neutropénie n’empêche pas le développement d’un SDRA (2;3) et que celui-ci pourra se majorer lors de la récupération de la leucocytose (4;5).
Il sera très important d’établir un diagnostic étiologique vu les possibilités de traitement spécifique. A l’heure actuelle, le test le plus performant est le lavage bronchoalvéolaire (6) mais il a souvent été réalisé avant le transfert à l’USI où son utilité devient questionnable (7;8). Il peut être réalisé sans risque majeur même en cas de thrombopénie (9) ou de neutropénie (10). La tomodensitométrie thoracique devra être faite précocement car elle est plus parlante que la simple radiographie du thorax chez le neutropénique fébrile (11). La biopsie pulmonaire sera un examen de seconde intention, permettant en pratique d’affirmer un diagnostic non infectieux (12), l’alternative étant le traitement empirique par antibiothérapie multiple (13;14).

2. Les toxicités des traitements
Les médicaments, essentiellement la chimiothérapie, peuvent avoir une toxicité pulmonaire par divers mécanismes (15;16) : bronchospasmes aigus (vinorelbine, paclitaxel, VM26, cisplatine), pneumopathies d’hypersensibilité (méthotrexate), pneumopathies interstitielles et fibrose pulmonaire (bléomycine, mitomycine, cyclophosphamide, nitrosourées, erlotinib), pneumopathies à éosinophiles (méthotrexate, bléomycine), œdème pulmonaire lésionnel (17) (cytosine arabinoside (18), interleukine-2, gemcitabine (19)), pleurésies (mitomycine, docétaxel, méthotrexate).
La protéinose alvéolaire est une cause rare qui peut se rencontrer au décours des chimiothérapies intensives et surtout chez le patient leucémique (20-22). Cliniquement elle se caractérise par une pneumopathie diffuse avec aspiration trachéale d’un matériel d’aspect laiteux. Elle est causée par une carence locale en GM-CSF induisant une immaturation du surfactant avec accumulation de matériel protéinacé dans les alvéoles, matériel retrouvé au lavage bronchoalvéolaire. Le traitement reposera sur le support ventilatoire, la réalisation répétée de lavage alvéolaire et l’administration de GM-CSF.
Le syndrome de l’acide rétinoïque s’observe lors du traitement de la leucémie aiguë promyélocytaire par acide rétinoïque (23;24). Il résulte de l’accumulation de cellules myéloïdes matures dans les poumons sans l’effet de l’agent différentiant, entraînant un syndrome de fuite capillaire évoluant vers le SDRA. Le traitement reposera sur la corticothérapie.
Dans le cadre des chimiothérapies intensives avec greffe de moelle, on peut observer exceptionnellement une maladie veino-occlusive pulmonaire. Plus fréquemment dans les greffes allogéniques, surviennent, à un stade précoce, la pneumopathie interstitielle dite idiopathique (25) très probablement liée au traitement et, à un stade beaucoup plus tardif, la bronchiolite oblitérante.
La toxicité pulmonaire de la radiothérapie peut revêtir divers aspects (26). La forme la plus fréquente est la pneumonie radique dans le champ d’irradiation évoluant vers la fibrose. Des cas de SDRA ont cependant été décrits (27;28) de même que des bronchiolites oblitérantes avec pneumonie organisée (BOOP) tardives et observées dans le poumon non irradié (29).

3. Leucostase pulmonaire et pneumopathie de lyse
Le syndrome de leucostase associera une détresse respiratoire avec SDRA et une encéphalopathie. Le tableau pulmonaire consistera en dyspnée, fièvre, tachypnée, infiltrats interstitiels diffus, épanchements pleuraux et hypoxémie sévère. La leucostase pourra se compliquer d’une hémorragie alvéolaire. Le syndrome s’observera habituellement en cas d’hyperleucostase > 100.000/mm3 et aura comme principales causes : la leucémie hyperleucocytaire (30;31), le traitement par facteurs de croissance G-CSF ou GM-SCF (32;33), la récupération hématologique dans le contexte d’une greffe de moelle (34), les syndromes paranéoplasiques (35), le syndrome de l’acide rétinoïque et l'hématopoïèse extramédullaire (36). Le traitement (37) associera leukaphérèses, support ventilatoire et chimiothérapie ou corticothérapie.
La pneumopathie de lyse tumorale résulte d’une atteinte alvéolaire diffuse responsable d’une détresse respiratoire survenant avec l’initiation d’une chimiothérapie pour une leucémie aiguë (38;39). Elle s’observe de 10 heures à 20 jours après le début de la chimiothérapie et peut se compliquer d’hémorragie alvéolaire diffuse. Le traitement sera celui de tout SDRA.

4. Embolies néoplasiques et lymphangite carcinomateuse
A côté de son développement à partir d’une tumeur pulmonaire ou a retro au départ de ganglions médiastinaux, la lymphangite carcinomateuse (40) peut résulter de l’embolie de cellules néoplasiques dans la circulation pulmonaire (41;42). Au stade initial, le tableau consistera en dyspnée, parfois aiguë comme dans l’embolie pulmonaire ordinaire (43). Ensuite les cellules cancéreuses seront résorbées et infiltreront les lymphatiques, entraînant un tableau de pneumopathie interstitielle diffuse avec dyspnée, toux non productive, hypoxémie. Au stade précoce, le diagnostic peut être posé par la recherche de cellules néoplasiques dans le sang prélevé dans la microcirculation pulmonaire (44). Au stade plus tardif, il sera donné par la TDM thoracique et les biopsies transbronchiques. Si la corticothérapie peut aider le patient, seule la chimiothérapie permettra de contrôler la maladie.

5. Hémoptysies et hémorragie alvéolaire diffuse
L’hémoptysie massive est une complication gravissime entraînant la noyade des voies aériennes et le décès par asphyxie. Elle est principalement due chez le cancéreux à l’hémorragie tumorale (essentiellement cancer bronchopulmonaire), à l’aspergillose pulmonaire et aux hémorragies alvéolaires diffuses. Le traitement d’urgence reposera sur les mesures de réanimation, la localisation de l’hémorragie par endoscopie, la correction des éventuels troubles de coagulation et la résection de la lésion ou son embolisation lors d’une artériographie bronchique (45;46). Par rapport à celle survenant chez l’adulte non cancéreux (syndrome de Goodpasture, maladie de Wegener, …), l’hémorragie alvéolaire du patient atteint de cancer présente souvent un caractère moins dramatique avec une approche thérapeutique différente (47). Le mécanisme en est souvent multiple : augmentation de la pression capillaire pulmonaire, lésions de la membrane alvéolocapillaire (infections, infiltration néoplasique, toxicité, microangiopathie en cas de greffe de moelle), troubles de l’hémostase. Le tableau clinique, qui peut être silencieux associera dyspnée, hémoptysies, anémie aiguë et pourra évoluer le SDRA (48). Le diagnostic sera posé sur base des images radiologiques et de l’examen du LBA. Il conviendra d’exclure une aspergillose pulmonaire avant tout. Si celle-ci est exclue, on traitera le patient avec une corticothérapie à haute dose (49). Les troubles de coagulation devront être corrigés et un support ventilatoire mis en œuvre.

6. Les épanchements pleuraux
L’épanchement pleural est une complication fréquente du cancer (50;51). Il peut être responsable d’une dyspnée très importante et de douleurs thoraciques. S’il faut exclure diverses causes (infections, insuffisance cardiaque, tuberculose, dénutrition par hypoalbuminémie, …), il sera le plus souvent directement dû à l’affection néoplasique. Le diagnostic reposera dans l’ordre sur la ponction pleurale, la biopsie pleurale à l’aiguille, la thoracoscopie (pleuroscopie) avec biopsies.
Le traitement d’urgence consistera en une ponction-vidange (52). Dans un deuxième temps, en cas de reformation de l’épanchement, on procédera à un talcage soit par drain pleural soit par thoracoscopie qui offre un léger bénéfice chez le patient capable de supporter une anesthésie générale (53).

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